内臓痛とは何ですか？また、その具体的な症状は何ですか？

内臓痛は臨床現場でよく見られる痛みの現象で、感情的および防御的反応を伴うことが多く、主に機械的牽引、化学的刺激、虚血性変化、電気的刺激などによって引き起こされます。内臓痛に関する最新の研究結果をいくつか紹介します。

内臓痛の概要

内臓感覚は通常、3つのカテゴリーに分けられます。第1カテゴリーの臓器には感覚特性がなく、肝臓、肺、腎臓などの固形臓器が含まれます。第2カテゴリーの臓器には、心臓血管、呼吸器、胃、小腸、胆道、尿管、生殖器などの中空臓器が含まれます。痛みは誘発可能な唯一の感覚であり、その求心性線維は臓器の生理機能を調整するだけでなく、侵害刺激を感知して痛みを媒介することもできます。第3カテゴリーの臓器には、食道、結腸、直腸、膀胱が含まれ、痛みのない感覚（膀胱に排尿する感覚や直腸に排便する感覚など）を生み出すことができ、侵害拡張によって引き起こされる痛みを感知することもできます。このタイプの臓器は刺激しやすく、実験操作に便利です。内臓にはさまざまな疼痛求心性線維が分布しており、内臓痛を媒介する受容体は一般に自由神経終末であると考えられています。内臓痛覚受容体は、刺激に対する電気生理学的反応の特性と位置に応じて、粘膜受容体、筋肉受容体、漿膜受容体に分類されます。

内臓痛の特徴は、①感覚が漠然としていて、痛みの場所が不明瞭であること、②関連痛を伴うことが多いこと、③動きや自律神経の運動反射を伴うことが多いこと、④持続する内臓痛は痛みの過敏症を引き起こす可能性があることです。 FGID または CP における病的な痛みは、内臓痛覚過敏や痛みの閾値の低下を伴うことがよくあります。疼痛閾値が低下する理由は、異常な有害反応が、一次求心性線維（末梢感作）および脊髄と脳（中枢感作）の末梢神経または中枢神経に可塑性変化を引き起こすためと考えられます。疼痛閾値の低下により、FGID または CP 患者では、有害刺激と非有害刺激の両方がさまざまな程度の長期内臓痛を引き起こす可能性があり、日常業務や生活の質に深刻な影響を及ぼします。

内臓求心性神経の中枢経路

1 脳幹における内臓情報伝達経路

迷走神経は、痛覚情報の伝達に関与していることが長い間示されてきました。脳幹にある孤束核（NST）は、味覚情報を受け取るだけでなく、舌咽神経や迷走神経からの一次投射も広く受け取ります。さらに、NSTは、舌咽神経や迷走神経によって伝達される内臓や心臓血管の有害情報を受け取る二次ニューロンの位置であることが示されています。橋の傍腕核は、内臓感覚伝達のプロセスにおける重要な中継核です。NST からの繊維は、外側傍腕核の亜核に投射します。 NST は、解剖学的にも電気生理学的にも、傍腕核と広範囲にわたる繊維結合を持っています。実験により、橋の傍腕核は、NST から内臓情報を受け取るだけでなく、脊髄と三叉神経感覚核からの投射も直接受け取る可能性があることが示されています。

傍脳脚核と視床の間の投射関係についての詳細な研究もあります。傍腕核を経由して中継される NST からの味覚求心性線維は、主に視床の腹側後核の小細胞部分で終結しますが、その他の一般的な内臓求心性線維は、主に視床の腹側基底核の外側部分で終結します。さらに、傍腕核は前脳のいくつかの核（視床下部や扁桃体など）にも繊維接続を送ります。傍腕核の電気刺激は、これら 2 つの核で e-Fos 発現を誘発することができ、内臓伝達中枢経路には体細胞伝達中枢経路よりも多くのレベルの中継部位が必要であることがさらに示されます。

2島皮質と内臓の情報伝達

電気生理学的研究により、島皮質が内臓情報の伝達に関与していることが示されています。チェチェットとセイパーの研究によると、島皮質は3つの感覚領域に分けられます。味覚求心性神経は主に島皮質前部の脱顆粒部で終結し、この領域がわずかに損傷されると、ある程度の味覚障害を引き起こす可能性があります。一般的な内臓求心性神経は主に後顆粒部で終結し、胃腸の機械受容器が活性化されると、この領域のニューロンの電気活動が強く放電される可能性があります。心肺反応性ニューロンは島の最も尾部にあります。ホースラディッシュペルオキシダーゼ追跡技術により、島皮質と視床の腹側基底核の間には実際に繊維接続があることも確認されました。以上の研究結果から、島皮質は内臓情報と関連していることがわかったが、内臓有害情報の知覚と関係があるかどうか、前述の2種類の伝導経路と直接関係があるかどうか、内臓情報の上方伝達の最高中枢を表しているかどうかについては、さらに詳細な研究が必要である。